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（一）項(xiàng)目所屬領(lǐng)域
    本項(xiàng)目屬于中醫(yī)藥應(yīng)用基礎(chǔ)研究領(lǐng)域。
（二）主要內(nèi)容、特點(diǎn)
    本項(xiàng)目是在國(guó)家自然基金課題“中藥糖耐康干預(yù)炎癥介導(dǎo)的胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的分子機(jī)制研究”、北京市科技計(jì)劃項(xiàng)目“ 糖耐康顆粒干預(yù)KKAY小鼠胰島素抵抗作用機(jī)制研究”、北京市教育委員會(huì)共建項(xiàng)目 “治療糖尿病中藥提取物活性成分篩選研究”的基礎(chǔ)上，開展應(yīng)用基礎(chǔ)研究取得的研究成果。
    1、首倡病機(jī)新論，創(chuàng)立治療新方。根據(jù)中醫(yī)傳統(tǒng)理論和歷代醫(yī)家治療消渴病經(jīng)驗(yàn)，結(jié)合多年臨床治療糖耐量異常經(jīng)驗(yàn)和現(xiàn)代防治糖耐量異常成果，首次提出糖耐量異常歸屬熱盛陰傷，氣陰不足證。治宜清熱生津，益氣養(yǎng)陰。組方由夏枯草、番石榴葉、女貞子、三白草等組成，獲國(guó)家發(fā)明專利（專利號(hào)ZL02153751.8）。
    2、引進(jìn)先進(jìn)技術(shù)，探索復(fù)方機(jī)制。首次采用國(guó)際先進(jìn)動(dòng)物和細(xì)胞模型完成揭示糖耐康作用機(jī)制。技術(shù)要點(diǎn)：（1）利用自發(fā)性2型糖尿病KKAy小鼠動(dòng)物模型，以InsR/IRS/PI-3K介導(dǎo)的傳遞途徑為切入點(diǎn)，觀察并分析糖耐康對(duì)模型胰島β細(xì)胞功能和形態(tài)、脂聯(lián)素、瘦素、TNF-α和InsR/IRS/PI-3K傳導(dǎo)通路的影響。（2）利用自發(fā)型胰島素抵抗肥胖Zucker大鼠動(dòng)物模型，觀察并分析糖耐康對(duì)模型胰島素抵抗的關(guān)鍵環(huán)節(jié)AKT、P-AKT Thr308、GLUT4信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路深入探討。（3）利用對(duì)胰島素抗性3T3-L1脂肪細(xì)胞模型，觀察糖耐康含藥血清對(duì)模型InsR/IRS/PI-3K傳導(dǎo)通路的影響。研究結(jié)論：糖耐康是通過(guò)調(diào)節(jié)骨骼肌、脂肪組織胰島素IRS/PI-3K信號(hào)通路來(lái)改善胰島素抵抗的，調(diào)控胰島素IRS/PI-3K信號(hào)通路可能是清熱生津，益氣養(yǎng)陰法治療2型糖尿病胰島素抵抗的機(jī)制之一。
    3、研究有效部位，揭示作用靶點(diǎn)。采用現(xiàn)代科學(xué)提取技術(shù)，提取組方各藥有效部位，首次利用自發(fā)型胰島素抵抗肥胖Zucker大鼠、日本肥胖SHRSP (fa/fa)代謝綜合征大鼠動(dòng)物模型和細(xì)胞模型篩選分析發(fā)現(xiàn)，組方中改善胰島素抵抗有效部位主要為番石榴葉提取物、三白草提取物，以番石榴提取物作用最好，番石榴葉中化合物染料木素和芒柄花素提高PI3-K胰島素信號(hào)傳導(dǎo)通路中Akt的磷酸化程度、PPAR gamma受體的表達(dá)是其重要物質(zhì)基礎(chǔ)。
（三）應(yīng)用推廣情況：
    該項(xiàng)目培養(yǎng)了6名博士，3名碩士。發(fā)表論文13篇。被引用和下載頻次2782次。
（四）社會(huì)效益：
    糖耐量異常是糖尿病的前期，是發(fā)展成糖尿病的一個(gè)危險(xiǎn)階段，是糖尿病Ⅰ級(jí)以及Ⅱ級(jí)防治的一個(gè)重要環(huán)節(jié)，已成為國(guó)際糖尿病學(xué)界廣泛關(guān)注的熱點(diǎn)。糖耐量異常是單純使用中藥有效的優(yōu)勢(shì)病種，開展治療糖耐量異常中藥復(fù)方作用機(jī)制研究，闡明中醫(yī)藥的作用機(jī)制和物質(zhì)基礎(chǔ)，是提高中醫(yī)療效的關(guān)鍵性科學(xué)問(wèn)題，對(duì)創(chuàng)新中藥研發(fā)有重要意義，并且對(duì)提高我國(guó)中醫(yī)藥干預(yù)糖尿病研究的水平，降低糖尿病發(fā)生率有重要意義。