青青青在线视频播放,成人国产精品免费视频不卡,高清性欧美,日韩大片免费在线观看,亚洲一区二区三区精品视频,亚洲精品国产专区91在线,在线成人a毛片免费播放

  所屬學科為中醫腫瘤科類
該項目首先從臨床角度證實以健脾解毒原則組方的腸胃清對晚期結直腸癌患者化療效果的影響，結果提示腸胃清對晚期結直腸癌FOLFOX4方案化療有增加近期療效、提高生活質量、延長生存期，減少不良反應的作用。
    基于以上臨床療效，以結腸癌耐藥細胞HCT8/V為研究工具，研究表明，該方可逆轉HCT8/V的多藥耐藥，提高細胞內長春新堿（VCR）濃度。隨著藥物血清濃度的增加，耐藥細胞株的細胞核中YB-1減少，YB-1與多藥耐藥基因mdr1啟動子的結合活性減弱，mdr1基因啟動子熒光素酶活性下降，mdr1 mRNA、P-糖蛋白（P-gp）表達減少。體內實驗研究表明，大劑量腸胃清聯合VCR的腫瘤抑制率達69.62%，是單用VCR組的4.34倍。
因腸胃清對順鉑逆轉指數最高，接著以結腸癌細胞HCT116建立原位移植瘤模型，觀察腸胃清對草酸鉑(L-OHP)的治療效果的影響，結果提示腸胃清可延緩或部分逆轉移植瘤對L-OHP的耐藥性，提高L-OHP的療效，其增效作用可能與上調hCTR1的mRNA及蛋白表達、下調ATP7A和ATP7B的mRNA及蛋白表達有關。
國內目前尚無商業用結腸癌L-OHP耐藥細胞株，我們通過逐步增加藥物濃度誘導建立耐藥細胞株，鑒定其生物學特征。體內實驗證明腸胃清對HCT116及HCT116/L-OHP的異位移植瘤的生長均有增效作用。我們從DNA損傷切除修復、細胞銅穩態調節機制等途徑研究腸胃清逆轉L-OHP耐藥的內在機制，結果提示：腸胃清可減少細胞XRCC1、XRCC2、XPF、ERCC1蛋白表達，增加 AP位點，提高細胞內L-OHP、Pt-DNA加合物含量，增加細胞對藥物的攝入，抑制藥物的排出，對藥物轉運相關蛋白有調節作用。