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（一）項目所屬領域
    本項目屬于中醫藥應用基礎研究領域。
（二）主要內容、特點
    本項目是在國家自然基金課題“中藥糖耐康干預炎癥介導的胰島素信號轉導的分子機制研究”、北京市科技計劃項目“ 糖耐康顆粒干預KKAY小鼠胰島素抵抗作用機制研究”、北京市教育委員會共建項目 “治療糖尿病中藥提取物活性成分篩選研究”的基礎上，開展應用基礎研究取得的研究成果。
    1、首倡病機新論，創立治療新方。根據中醫傳統理論和歷代醫家治療消渴病經驗，結合多年臨床治療糖耐量異常經驗和現代防治糖耐量異常成果，首次提出糖耐量異常歸屬熱盛陰傷，氣陰不足證。治宜清熱生津，益氣養陰。組方由夏枯草、番石榴葉、女貞子、三白草等組成，獲國家發明專利（專利號ZL02153751.8）。
    2、引進先進技術，探索復方機制。首次采用國際先進動物和細胞模型完成揭示糖耐康作用機制。技術要點：（1）利用自發性2型糖尿病KKAy小鼠動物模型，以InsR/IRS/PI-3K介導的傳遞途徑為切入點，觀察并分析糖耐康對模型胰島β細胞功能和形態、脂聯素、瘦素、TNF-α和InsR/IRS/PI-3K傳導通路的影響。（2）利用自發型胰島素抵抗肥胖Zucker大鼠動物模型，觀察并分析糖耐康對模型胰島素抵抗的關鍵環節AKT、P-AKT Thr308、GLUT4信號轉導通路深入探討。（3）利用對胰島素抗性3T3-L1脂肪細胞模型，觀察糖耐康含藥血清對模型InsR/IRS/PI-3K傳導通路的影響。研究結論：糖耐康是通過調節骨骼肌、脂肪組織胰島素IRS/PI-3K信號通路來改善胰島素抵抗的，調控胰島素IRS/PI-3K信號通路可能是清熱生津，益氣養陰法治療2型糖尿病胰島素抵抗的機制之一。
    3、研究有效部位，揭示作用靶點。采用現代科學提取技術，提取組方各藥有效部位，首次利用自發型胰島素抵抗肥胖Zucker大鼠、日本肥胖SHRSP (fa/fa)代謝綜合征大鼠動物模型和細胞模型篩選分析發現，組方中改善胰島素抵抗有效部位主要為番石榴葉提取物、三白草提取物，以番石榴提取物作用最好，番石榴葉中化合物染料木素和芒柄花素提高PI3-K胰島素信號傳導通路中Akt的磷酸化程度、PPAR gamma受體的表達是其重要物質基礎。
（三）應用推廣情況：
    該項目培養了6名博士，3名碩士。發表論文13篇。被引用和下載頻次2782次。
（四）社會效益：
    糖耐量異常是糖尿病的前期，是發展成糖尿病的一個危險階段，是糖尿病Ⅰ級以及Ⅱ級防治的一個重要環節，已成為國際糖尿病學界廣泛關注的熱點。糖耐量異常是單純使用中藥有效的優勢病種，開展治療糖耐量異常中藥復方作用機制研究，闡明中醫藥的作用機制和物質基礎，是提高中醫療效的關鍵性科學問題，對創新中藥研發有重要意義，并且對提高我國中醫藥干預糖尿病研究的水平，降低糖尿病發生率有重要意義。